Resta ancora senza cura la malattia di Alzheimer. A febbraio un’azienda farmaceutica americana ha interrotto la sperimentazione clinica del verubecestat su pazienti con questa malattia e tre mesi prima un’altra multinazionale ha sospeso gli studi clinici sul solanezumab. Tutti e due questi farmaci intervenivano sulla proteina beta-amiloide, che, quando prodotta in eccesso provoca i sintomi e i danni della malattia. Questi fallimenti portano a chiedersi se sia l’amiloide la causa dell’Alzheimer. Infatti altre teorie suggeriscono che alla base della malattia ci sia uno stress ossidativo (cioè la formazione di radicali liberi) o un’infiammazione delle arterie oppure un accumulo di proteina tau. L’idea dell’amiloide resta comunque la più ragionevole sia perché nelle forme familiari le mutazioni riguardano i geni dell’amiloide e sia perché anche nelle forme sporadiche ci sono presenti depositi di questa proteina. Tra i motivi di fallimento dei farmaci si possono ipotizzare la poca potenza ed efficacia ed anche la tardiva somministrazione. Per questo nelle sperimentazioni vanno coinvolte persone che mostrano i sintomi iniziali della malattia o gente sana con storie di Alzheimer in famiglia. Attualmente sono in corso studi clinici in 4 centri italiani su due nuovi composti: Cad 106 e Cnp 520: il primo elimina l’amiloide, il secondo interferisce con la sua sintesi.