Si è a lungo pensato che la malattia di Alzheimer sia innescata dalla proteina amiloide, che si accumula nel cervello delle persone colpite da questa patologia. Ma i diversi farmaci che riducono i livelli di amiloide non sono riusciti ad alleviare i sintomi della malattia, come confermano  molti studi clinici, aumentando quindi  l'interesse dei ricercatori per il ruolo di un'altra proteina, la proteina tau,  che si accumula anch'essa rapidamente nel cervello dei malati non appena i sintomi cominciano a manifestarsi. A febbraio, il neurologo Francisco Lopera dell'università di Antioquia (Medellin)  ha pubblicato i risultati di uno studio pilota su una famiglia colombiana portatrice di una mutazione genetica - comune nella regione - che fa sviluppare la malattia di Alzheimer già a 40-50 anni: sottoponendo i componenti di questa famiglia alla scansione del cervello con la tomografia a emissione di positroni (PET) i ricercatori hanno mostrato che la tau comincia ad accumularsi nel cervello  sei anni prima che inizino a mostrarsi i segni della malattia. Nel corso di quest'anno inizierà uno studio più approfondito sulla tau che, in caso di successo, potrebbe consentire di utilizzare  precocemente il crenezumab, un farmaco che rimuove le placche amiloidi dal cervello.